ترجمه مقاله سوراخ کاری لبه دار با فرآیند نازک کاری ورق فلزی دولایه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 8 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : Hole flanging with ironing process of two-ply thick sheet metal

عنوان فارسی مقاله : سوراخ کاری لبه دار با فرآیند نازک کاری ورق فلزی دولایه

تعداد صفحات : 13 صفحه فارسی قابل ویرایش با فرمت doc ( ترجمه کامل به همراه رعایت نیم فاصله و استانداردهای نگارشی می باشد ) به همراه اصل مقاله انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه : عالی

شناسه ثبت محصول : ss4

فروشنده : گروه ترجمه تخصصی آفمَس

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی  : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 16500 تومان قادر به دانلود خواهید بود و لینک دانلود برای شما نیز ایمیل می شود .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

یک روش المان محدود (FEM) الاستوپلاستیک لاگرانژی افزایشی به‌روز برای بررسی سوراخ‌کاری لبه‌دار با نازک‌کاری ورق‌های دایروی با استفاده از سوراخ‌های پیش‌آماده کوچک‌تر در مرکز ورق فلزی دولایه به کار گرفته شده است . یک تکنیک  برای این‌که اندازه هر مرحله افزایشی را بتوان نه تنها با تسلیم‌شدن نقطه المان گوسی ، بلکه به وسیله تغییر شرایط مرزی نفوذ ، جدایش و تغییر حالت لغزش – چرخش اصطکاک در امتداد سطح تماس ورق – ابزار تعیین شود به کار گرفته شد . ورق‌های فلزی دولایه معمولاً از فلزهایی با خواص مکانیکی متفاوت ساخته می‌شوند . بنابراین فرآیند شکل‌دهی این مواد پیچیده است . تعدادی آزمایش و شبیه‌سازی با استفاده از سوراخ‌کن مخروطی با زاویه 45° انجام شد . نتایج آزمایشگاهی با نتایج شبیه‌سازی FEM مقایسه شد . مشخص شد که با استفاده از FEM الاستوپلاستیک می‌توان به خوبی فرآیند تولید قطعه تغییر شکل یافته را تا باربرداری پیش‌بینی کرد . هندسه محاسبه شده ورق و ارتباط بین نیروی سوراخ‌کاری و جابه‌جایی سوراخ‌کن با داده‌های تجربی تطابق خوبی دارند .

ترجمه مقاله شبیه سازی عددی فرآیند سوراخ کاری لبه‌دار ورقه آلومینیوم در 7 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : Numerical Simulation of Hole-flanging Process of Aluminum Sheet

عنوان فارسی مقاله : شبیه سازی عددی فرآیند سوراخ کاری لبه‌دار ورقه آلومینیوم

تعداد صفحات : 7 صفحه فارسی قابل ویرایش با فرمت doc ( ترجمه کامل به همراه رعایت نیم فاصله و استانداردهای نگارشی می باشد ) به همراه اصل مقاله انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه : عالی

شناسه ثبت محصول : ss5

فروشنده : گروه ترجمه تخصصی آفمَس

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی  : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11500 تومان قادر به دانلود خواهید بود و لینک دانلود برای شما نیز ایمیل می شود .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

عملیات سوراخ‌کاری لبه‌دار بر روی یک ورقه تخت دایره‌ای شکل با یک سوراخ در وسط بوسیله یک روش المان محدود الاستوپلاستیک افزایشی شبیه‌سازی شده است که سختی کرنش و همسان‌گردی را با هم ترکیب می‌کند و با دقت به شرح شرایط مرزی نفوذ ، جدایی و تناوب حالت چسبندگی - لغزشی اصطکاک شبیه‌سازی شده است . شبیه‌سازی بطور واضحی فرآیند‌های ایجاد تغییر شکل تا هنگام باربرداری را نشان می‌دهد . در زمان آنالیز ، اگر ضخامت ورق برابر با ضخامت شکستگی باشد ، آن‌گاه محدودیت شکل‌دهی فلنج بدست آمده است .

نتایج تجربی با نتایج شبیه‌سازی FEM مقایسه شده‌اند . مشخص شده است که استفاده از FEM الاستوپلاستیک بطور مؤثری می‌تواند فرآیند ایجاد تغییر شکل تا زمان باربرداری را پیش‌بینی کند . هندسه محاسبه شده ورق و روابط بین بار و حرکت سوراخ‌کن با داده‌های تجربی مطابقت خوبی دارند .

Abstract

A hole-flanging operation on a flat circular sheet with a hole in the center is simulated by an incremental elasto-plastic finite-element method, which incorporates strain-hardening and isotropy, with care taken to describe the boundary conditions of penetration, separation and the alternation of the sliding sticking state of friction. The simulation clearly demonstrates the processes of generation of deformation shape until unloading. In the course of analysis, if blank thickness is equal to fractured thickness, it is considered that the forming limit of the flange has been reached. The experimental results were compared with FEM-simulated results. It is found that using the elasto-plastic FEM can effectively predict the generation process of the deformed shape until unloading. The calculated sheet geometries and the relationship between punch load and punch travel are in good agreement with the experimental data

ترجمه مقاله حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش یافته در 7 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله :

 Sensitization of breast carcinoma cells to ionizing radiation by small molecule inhibitors of DNA-dependent protein kinase and ataxia telangiectsia mutated

عنوان فارسی مقاله :

 
حساس سازی سلول های سرطان سینه نسبت به تابش یونیزه به واسطه ی مهارکننده های ریز مولکولی کیناز پروتئین وابسته به DNAوآتاکسی تلانژکتازی جهش یافته

تعداد صفحات : 16 صفحه فارسی قابل ویرایش با فرمت doc ( ترجمه کامل به همراه رعایت نیم فاصله و استانداردهای نگارشی می باشد ) به همراه اصل مقاله انگلیسی در 8 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه : عالی

شناسه ثبت محصول : ma19

فروشنده : گروه ترجمه تخصصی آفمَس

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی  : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان قادر به دانلود خواهید بود و لینک دانلود برای شما نیز ایمیل می شود .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

فاکتورهای DNA-PK و ATM اعضای خانواده فسفاتیدیل اینوزیتول3-کینازمانند (PIKK) پروتئین کینازهای سرینی/ترئونینی هستند و نقش مهمی را درپاسخ سلولی نسبت به شکست های دو رشته ای DNA دارند.عدم هرگونه فعالیت ژنتیکی منجر به حساسیت قابل توجهی نسبت به تابش یونیزه می شود (IR). ازاین رو این آنزیم ها اهداف بالقوه ای جهت انتقال حساسیت تابشی فزاینده به سلول های توموری هستند. بر اساس یافته های ما مهار کننده های جدید هر یک ازفاکتورهای DNA-PK یاATM  سلول های سرطانی سینه را نسبت به تابش یونیزه حساس می سازند. حساس سازی تابشی به کمک ترمیم آشکار  DNAو به واسطه ی اندازه گیری میزان مقاومت کانون های H2AX هیستون فسفریله ی (کانون های  ?H2AX) ناشی از تابش یونیزه  کاهش می یابد. این مهار کننده های ویژه این امکان را برای ما فراهم می آورند تا با هدف تایید H2AX به عنوان نشانگر زیستی مهار فاکتور  DNA-PK یاATM  درمحیط بدن به بررسی بیوشیمی و جنبش شناسی فسفریلاسیون  H2AX هیستون و پرتوافکنی اشعه ی گاما درسلول های سرطانی سینه بپردازیم. مهار ATM میانگین شدت اولیه ی کانون های ?H2AX را به هنگام مهار DNA-PK کاهش می دهد و تاثیر ناچیزی بر فسفریلاسیون اولیه ی H2AX دارد. با این حال، درمان ترکیبی همزمان موجب کاهش شدت کانون ?H2AX می شود که مطابق با نقش گزارش شده ی ATM و DNA-PK در فسفریلاسیون H2AX ناشی از تابش یونیزه است.

ABSTRACT

DNA-PK and ATM are members of the phosphatidylinositol 3′-kinase like kinase (PIKK) family of serine/threonine protein kinases and have critical roles in the cellular response to DNA double-strand breaks. Genetic loss of either activity leads to pronounced sensitivity to ionizing radiation (IR). Hence, these enzymes are potential targets to confer enhanced radiosensitivity on tumour cells. We show that novel inhibitors of either DNA-PK or ATM sensitize breast carcinoma cells to IR. Radiosensitization was accompanied by an apparent DNA repair deficit as measured by the persistence of IR-induced foci of phosphorylated histone H2AX (γH2AX foci). These specific inhibitors also allowed us to probe the biochemistry and kinetics of histone H2AX phosphorylation following γ-irradiation in breast cancer cells with the aim of validating H2AX as a biomarker for DNA-PK or ATM inhibition in vivo. ATM inhibition reduced the initial average intensity of γH2AX foci while inhibition of DNA-PK had only a small effect on the initial phosphorylation of H2AX. However, simultaneous treatment with both compounds dramatically reduced γH2AX focus intensity, consistent with the reported role of ATM and DNA-PK in IR induced phosphorylation of H2AX.

ترجمه مقاله فاکتورهای ATM و ATR به عنوان اهداف درمانی بیماری سرطان در 32 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 15 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : ATM and ATR as therapeutic targets in cancer

عنوان فارسی مقاله : فاکتورهای ATM و ATR به عنوان اهداف درمانی بیماری سرطان

تعداد صفحات : 32 صفحه فارسی قابل ویرایش با فرمت doc ( ترجمه کامل به همراه رعایت نیم فاصله و استانداردهای نگارشی می باشد ) به همراه اصل مقاله انگلیسی در 15 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه : عالی

شناسه ثبت محصول : ma20

فروشنده : گروه ترجمه تخصصی آفمَس

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی  : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 32000 تومان قادر به دانلود خواهید بود و لینک دانلود برای شما نیز ایمیل می شود .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

سلول ها به منظور حفظ پایداری ژنومی، مسیرهای سیگنالی پیچیده ای را توسعه می دهند و بدین  وسیله تخریب و استرس همانندسازی DNA را پاسخ می دهند. کینازهای ATM و ATR واسطه های کلیدی پاسخ تخریب DNA (DDR) هستند که موجب القای توقف چرخه ی سلولی می شوند و ترمیم DNA را از طریق اهداف تنظیم کننده ی خود تسهیل می کنند. مهار DDR یک مفهوم درمانی جالب توجه در درمان سرطان محسوب می شود چرا که (الف) مقاومت به درمان های ژنوتوکسیکی در ارتباط با سیگنال فزاینده ی DDR است و (ب) نقص ها و معایب اجزا مشخص DDR در بسیاری از انواع سرطان به چشم می خورد به طوری که وابستگی فراوانی به دیگر مسیرهای حیات DDR دارند. فاکتورهای ATM و ATR به عنوان تنظیم کنندگان اصلی پاسخ به شکست های دو رشته ای DNA و استرس همانندسازی اقدام می کنند و دارای فعالیت های مشترک و غیرافراطی هستند. مهارکننده ی ریزمولکولی منتخب ATM و ATR اخیرا به ترتیب در حال توسعه ی پیش بالینی و بالینی هستند. داده های پیش بالینی دلیل منسجمی را جهت آزمایش بالینی این ترکیب ها طی پرتودرمانی یا شیمی درمانی فراهم می آورد. این داده ها همچنین استدلال های منسجمی را در حوزه ی رویکردهای مرگ سنتتیک و در جهت درمان تومورهای دارای نقص DDR فراهم آورده است. بر اساس تحقیقات مبتنی بر توالی کلی ژنوم جهش های موجود در DDR در بسیاری از انواع تومورهای مشترک به صورت مکرر رخ می دهد که این مسئله حاکی از آن است که رویکرد کشنده ی سنتتیک به کمک مهارکننده ی ATM یا ATR دارای استفاده ی گسترده ای است که بدین وسیله نشان گرهای زیستی مناسبی را ایجاد می کند.

Abstract

In order to maintain genomic stability, cells have developed sophisticated signalling pathways to enable DNA damage or DNA replication stress to be resolved. Key mediators of this DNA damage response (DDR) are the ATM and ATR kinases, which induce cell cycle arrest and facilitate DNA repair via their downstream targets. Inhibiting the DDR has become an attractive therapeutic concept in cancer therapy, since (i) resistance to genotoxic therapies has been associated with increased DDR signalling, and (ii) many cancers have defects in certain components of the DDR rendering them highly dependent on the remaining DDR pathways for survival. ATM and ATR act as the apical regulators of the response to DNA double strand breaks and replication stress, respectively, with overlapping but non-redundant activities. Highly selective small molecule inhibitors of ATM and ATR are currently in preclinical and clinical development, respectively. Preclinical data have provided a strong rationale for clinical testing of these compounds both in combination with radio- or chemotherapy, and in synthetic lethal approaches to treat tumours with deficiencies in certain DDR components. Whole genome sequencing studies have reported that mutations in DDR genes occur with a high frequency in many common tumour types, suggesting that a synthetic lethal approach with ATM or ATR inhibitors could have widespread utility, providing that appropriate biomarkers are developed.